***
***
:arrow: Инкубационный (скрытый) период: от 45 до 180 суток (2-4 месяца)
Попадая в кровяное русло, вирус направляется в печень и внедряется в гепатоциты в течение первых 2-х суток после заражения. Здесь начинается активное размножение вируса. Вновь образовавшиеся вирионы снова поступают в кровь (=виремия) и распространяются в различные органы и ткани.
В результате внедрения вируса в клетки печени и его размножения, в печени происходят характерные патологические процессы:
:arrow: - Мезенхимально-воспалительный синдром.
:arrow: - Цитолитический синдром. Цитолиз (=разрушение клеток) в печени приводит к снижению синтеза белков, гормонов, витаминов и реализации детоксикации организма.
:arrow: - Холестатический синдром. Холестаз - снижение оттока желчи из-за нарушения секреторной функции печени, нарушения метаболизма холестерина и жирных кислот .
:arrow: - Интоксикационный синдром. Вследствие нарушения нормальных обменных процессов и нарастающего количества продуктов разрушения клеток печени развивается системная интоксикация организма и гипоксия тканей.
Массивная гибель гепатоцитов приводит к нарушению функций печени, прежде всего детоксикационной, в меньшей степени — синтетической.
:!: :arrow: Вирус не обладает прямым цитопатическим действием! Повреждение опосредовано иммунологическими реакциями организма против инфицированных клеток печени и действием воспалительных цитокинов. Инфицированный гепатоцит приобретает антигенные свойства, что приводит к образованию антител против него. Таким образом, ведущую роль в патогенезе заболевания имеют аутоимунные механизмы.
:arrow: В ответ на проникновение вируса в организм активизируется иммунная система, что проявляется активной выработкой антител к антигенам вируса, образуются иммунные комплексы и вирус выводится из организма (=элиминация вируса). Исчезновение вируса из организма – результат разрушения всех инфицированных клеток печени и подавления размножения вируса. Однако вирусная ДНК в клетках печени может существовать пожизненно, тогда формируется «неактивное носительство».
При ненарушенном иммунитете у человека развивается острая форма вирусного гепатита В, которая в 90% случаев заканчивается выздоровлением, в 9% переходит в хроническую форму, а в 1% может привести к смертельному исходу. Острая форма может иметь яркую клиническую картину (=манифестная форма) в 30% случаев, или носить бессимптомный характер в 70% случаев.
При слабом иммунном ответе организма имеет место длительная персистенция вируса (более 7-ми недель) с развитием хронических форм гепатита В (9% людей перенесших острый вирусный гепатит В). Таким образом хронический гепатит В возникает только после перенесенной острой формы и представлен вирусоносительством.
:arrow: Злокачественные формы острого гепатита В (=молниеносное течение) обусловлены генетически предрасположенным неадекватным иммунным ответом. В таком случае патологический процесс приобретает прогрессирующее течение, а обширный некроз печёночных клеток в короткие сроки может привести к печёночно-клеточной недостаточности, печёночной энцефалопатии и гибели больного (=фульминантная форма гепатита).
:!: :!: :!: Начиная с 20-го дня после заражения антигены вируса уже можно обнаружить в крови, а с 30-го дня вирус начинает активно выделяться с биологическими жидкостями и с этого момента человек становится источником инфекции.
Течение и исход заболевания зависят как от особенностей самого вируса и его структуры, так и от иммуногенетических особенностей пациентов.
